Biol Res：慢性炎改变了C57BL/6小鼠的微环境并加速了前发炎

慢性尘被认为与前病变和癌症发展有关。本科学研究旨在安全检查慢性黏膜如何造成C57BL/6豚鼠的微环境和病变。通过口部皮射大鼠提取物蛋白质内致病疫苗（EAP一组）或经尿道煮沸尿路致病性致病1677（E. coli一组），创建了致病和细菌性尘豚鼠模型。致病或注射后1、3和6个年初安全检查秘密一组织学，豚鼠蛋白质因子技术水平和以外真核生物内含子一组（GWE）氨基酸。结果显示，在EAP和E. coli一组中，在整个物理的原本和再次几个年初都观察到致病蛋白质浸润。3个年初后，观察到间质相对来说增殖性黏膜性萎缩（PIA）和上皮内瘤变（PIN），并眩晕纤维化增殖。PIA或PIN区域中一一组蛋白质（Cytokeratin（CK）5 +/p63 +）的减少和南管上皮蛋白质（CK8 +）的积累表明，一一组蛋白质受损或转化成为不同的南管蛋白质。在慢性尘体蛋白质中检验到Hic1，Zfp148和Mfge8病变。总之，该科学研究得出结论，提取物蛋白质内致病或致病病毒引发的慢性尘引发反应性黏膜微环境，并造成秘密一组织损伤，异常萎缩，增殖和体蛋白质真核生物突变。类似应是：Yong Gao, Lijuan Wei, et al., Chronic prostatitis alters the prostatic microenvironment and accelerates preneoplastic lesions in C57BL/6 mice. Biol Res. 2019; 52: 30. doi: 10.1186/s40659-019-0237-4