Biol Res：慢性炎彻底改变了C57BL/6小鼠的微环境并加速了前病变

慢功能性哑被相信与年前坏死和胃癌持续发展有关。本研究借以检验慢功能性哑症如何引发C57BL/6活体的微环境和遗传基因。通过腹部皮射啮齿类动物苯甲酸蛋白免疫疫苗（EAP组成员）或经尿道滴入尿路致病功能性大肠杆菌1677（E. coli组成员），创建了免疫和细菌功能性哑活体模型。免疫或针头后1、3和6个月初检验组成员织学，血清肝细胞因子水平和全基因组成员外显子组成员（GWE）序列。得出结论，在EAP和E. coli组成员当中，在整个试验中的在此之前和最后几个月初都观察到内皮肝细胞经年累月。3个月初后，观察到内生明显增生功能性哑症功能性萎缩（PIA）和上皮内瘤变（PIN），并会有纤维化增生。PIA或PIN区域内当中基底肝细胞（Cytokeratin（CK）5 +/p63 +）的减少和高音上皮肝细胞（CK8 +）的积累表明，基底肝细胞受损或转化为不同的高音肝细胞。在慢功能性哑胚胎当中测定到Hic1，Zfp148和Mfge8遗传基因。总之，该研究结果表明，苯甲酸蛋白免疫或大肠杆菌感染引起的慢功能性哑引起反应功能性哑症微环境，并引发组成员织损伤，精神状态萎缩，增生和胚胎基因组成员基因。原始出处：Yong Gao, Lijuan Wei, et al., Chronic prostatitis alters the prostatic microenvironment and accelerates preneoplastic lesions in C57BL/6 mice. Biol Res. 2019; 52: 30. doi: 10.1186/s40659-019-0237-4